服务背景和意义
化疗诱发心脏毒性（CIC）是限制癌症化疗有效性的主要障碍之一，其机制涉及肿瘤抑制因子p53的过度激活导致心肌细胞损伤。然而，针对p53功能调控以缓解CIC的治疗策略尚未完全阐明。本研究聚焦于丙酮酸激酶M2（PKM2）作为代谢关键酶在调节p53活性中的作用，探讨PKM2激活剂对CIC的保护机制，并进行临床验证以评估其潜在应用价值。
服务成效
申请人的研究表明：通过体外细胞实验和小鼠模型构建明确了PKM2激活剂通过乙酰化调控p53转录活性的分子机制，发现其能够显著减少心肌细胞凋亡及ROS（反应性氧化物）积累。同时，通过多组学分析揭示了PKM2-p53轴对线粒体功能维持及抗氧化能力增强的调节作用。在临床验证部分，我们采用前瞻性队列研究评估PKM2激活剂联合标准化疗方案对乳腺癌患者心脏功能指标的保护效果，结果显示左室射血分数（LVEF）下降风险显著降低。成果将于近日发表
服务内容和主要方式
国家生物医学实验细胞资源库首先审核实物细胞资源申请人的资质和填写的A类服务协议，该申请通过后向该研究组提供实物细胞资源及相关技术指导，支持其关于“PKM2激活剂调控p53降低癌症化疗诱发心脏毒性的机制及临床验证”的研究。其中实物细胞资源的构建、鉴定、入库、储存、出库、检验和发送等过程全程由国家生物医学实验细胞资源库负责，细胞资源信息和实物都得到完好的保存，并传授相应技术经验，为科研的顺利进行做好实物细胞资源及技术共享服务支持。